Czy zdajecie sobie sprawę z tego, że..
każdego dnia na świecie ludzie wypijają ponad trzy miliardy filiżanek kawy?!
O czym myślimy patrząc na filiżankę? O kofeinie.
Czy jest ona aż taka straszna?
Chyba nie… 🙂
Kofeina zwarta w kawie (ale i w herbacie, owocach guarany czy czekoladzie) wykazuje szerokie działanie lecznicze.
Jest nawet składnikiem niektórych leków : przeciwmigrenowych, przeciwastmatycznych, przeciwbólowych, pobudzających, w leczeniu bezdechu niemowląt.
Zaskoczeni?
Dawkę leczniczą określa się jako 200 mg, co stanowi ekwiwalent około 4 kaw espresso, 3 filiżanek kawy rozpuszczalnej, 2 filiżanek kawy mielonej.
Kawa jest bogata w antyoksydanty, czyli przeciwutleniacze, które powstrzymują proces utleniania w komórkach, usuwają nadmiar wolnych rodników, a przez to chronią przed starzeniem się tkanek. Antyoksydanty mają niezaprzeczalnie wysoką rolę w profilaktyce chorób nowotworowych.
Kofeina działa szybko – już po pięciu minutach od spożycia można potwierdzić jej obecność we krwi.
Szczyt stężenia we krwi osiąga natomiast po 20-30 minutach.
Jak długo metabolizowana jest kofeina?
No już nie tak szybko: u osób dorosłych utrzymuje się jeszcze 3-5h, u palaczy 2-3h, u kobiet ciężarnych aż 7-8h, a u dzieci poniżej 6 miesiąca życia – 24h!
Stąd wynikają pewne ograniczenia u kobiet ciężarnych i karmiących.
To jak, i na co działa kawa?
PAMIĘĆ?
Obecne w ziarnach kawy kofeina, teofilina i teobromina odpowiedzialne są za stymulację wydzielania niektórych mediatorów, m.in. adrenaliny, noradrenaliny, kwasu gamma-aminomasłowego, serotoniny i dopaminy.
Powoduje to wzmożoną koncentrację, mniejsze odczucie senności i zmęczenia – dzięki czemu wielu z nas mogło przetrwać liczne egzaminy na studiach i bardziej wymagające sytuacje w pracy 😊
Co ciekawe długofalowe spożycie kawy wpływa na zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby Parkinsona i Alzheimera.
Badanie przeprowadzone przez Benedettiego i wsp. w Chicago wykazały, że początek choroby Parkinsona u osób pijących kawę jest późniejszy (72 lata) niż u osób, które nie miały w zwyczaju jej spożywać (64 lata).
Z kolei inne badania dowiodły, że częstość występowania choroby Parkinsona wśród osób pijących powyżej 800 ml kawy dziennie wynosi 1,9/10 000 i jest istotnie niższa od populacji niepijącej kawy w ogóle – 10,4/10 000 (Ross i wsp.).
Metaanaliza (Qi i wsp.) obejmująca ponad milion osób wykazała natomiast, że redukcja ryzyka choroby Parkinsona wynosi ok. 30% w porównaniu do osób niepijących kawy – ale dotyczy to spożycia 3 filiżanek kawy/dzień i nie zwiększa się wraz ze zwiększeniem konsumpcji kawy.
Również projekt CAIDE (Cardiovascular Risk Factors, Aging and Dementia) donosi, że ryzyko wystąpienia demencji, w tym choroby Alzheimera jest o 65% niższe u osób spożywających 3-5 filiżanek kawy niż niepijących, gdyż alkaloidy obecne w kawie blokują syntezę patologicznego β-amyloidu, który bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera.
I ciekawostka:
Przeprowadzono badania (Yass i wsp.) na 160 osobach, którym podawano 200mg kofeiny i poddano je testom na rozpoznawanie twarzy. Osoby zażywające 200mg osiągnęły zdecydowanie lepsze wyniki od tych, które dostawały placebo. Natomiast dawka 300mg nie wykazała poprawy wydajności, a wręcz powodowała rozdrażnienie i bóle głowy.
Jednakże wpływ kofeiny na układ nerwowy może także odznaczać się negatywnymi skutkami – od zaburzeń snu spowodowanych spożyciem nadmiernej dawki kofeiny w godzinach wieczornych aż do zaostrzenia obecnych już chorób psychicznych, np. nasilenia zaburzeń lękowych, halucynacji i urojeń.
ZAWAŁ?
Negatywną rolę kawy przypisuje się jednak najczęściej w odniesieniu do układu sercowo-naczyniowego.
Czy słusznie?
Według najnowszych badań (Ding i wsp. oraz Wu i wsp.) umiarkowane ilości kawy (czyli 1-3 filiżanki tj. do 300mg kofeiny/ dzień) zmniejszają ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych.
Spożywanie umiarkowanej ilości kawy zmniejsza ryzyko zapadalności na zawał serca i udar mózgu.
Z kolei ryzyko udaru mózgu, zbadane na 442 098 uczestnikach, jest najniższe przy spożyciu 3-6 filiżanek dziennie, obniżone przy spożyciu 1-3 filiżanek, a przy spożyciu powyżej 6 filiżanek dziennie równe ryzyku populacyjnemu – co wskazuje na to, że nadmierne spożycie kawy nie jest wskazane.
Nie udowodniono wpływu nałogowego spożywania kawy rozwój nadciśnienia tętniczego.
Wzrost ciśnienia i aktywności układu współczulnego zaraz po jej konsumpcji wykazano tylko u osób niepijących kawy nawykowo.
W przeciwieństwie do kawy, znacząco wyższe ryzyko nadciśnienia wiązało się ze spożywaniem napojów typu cola.
Hipoteza negatywnego wpływu kawy na rytm serca powstała na podstawie eksperymentalnych badań na zwierzętach laboratoryjnych, jednakże dawka kofeiny podawana zwierzętom była zdecydowanie wyższa niż ta osiągana przed spożycie kawy dla ludzi. Badania (Klatsky i wsp.) wykazały wręcz zmniejszone ryzyko arytmii serca u osób spożywających kawę.
Badania (Buscemi S. i wsp.) udowodniły pozytywny wpływ kawy na długotrwały wysiłek fizyczny. Kofeina zapobiega zmęczeniu mięśni (alkaloidy przyspieszają odnawianie zapasów glikogenu mięśniowego) i zwiększa wytrzymałość organizmu.
WRZODY?
Bardzo często można spotkać się z negatywną opinią na temat kawy i jej wpływu na układ pokarmowy.
Czy słusznie?
Owszem – ale to zależy 😊
Kawa powoduje zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku (LES), co powoduje zaostrzenie objawów choroby refluksowej przełyku, dlatego przeciwwskazana jest u osób z GERD.
Kawa pobudza również wydzielanie kwasu solnego, co może sprzyjać rozwojowi wrzodów żołądka – dlatego u osób z chorobami gastroenterologicznymi zalecane jest ograniczenie picia kawy.
W takim przypadku ważne jest też nie spożywanie kawy na czczo oraz dodatek mleka.
CUKRZYCA?
A na co kawa ma jeszcze dobry wpływ?
Otóż udowodniono wpływ kawy na poprawę insulinowrażliwości tkanek i zmniejszone ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 (Vad Dam i wsp., Dingo i wsp.).
ASTMA?
Kofeina wpływa także na rozszerzenie oskrzeli i naczyń krwionośnych serca, mózgu i mięśni szkieletowych, co poprawia ich funkcjonowanie. Efekt rozszerzenia oskrzeli po spożyciu kawy utrzymuje się do 2 godzin.
Efektem rozszerzenia oskrzeli jest zmniejszenie nasilenia i częstotliwości ataków duszności u chorych na astmę i przewlekłe zapalenie oskrzeli
CHOROBY NOWOTWOROWE?
Kawa jako źródło antyoksydantów (gł. kwasu chlorogenowego i kawowego) powoduje neutralizację wolnych rodników, co m.in. powoduje zmniejszenie ryzyka rozwinięcia nowotworów pierwotnych wątroby.
Metaanaliza badań ponad 3 tysięcy przypadków raka wątrobowokomórkowego ukazała zmnieszone ryzyko o 40% przy spożyciu kawy w porównaniu do osób nie pijących kawy.
Podobne wnioski wyciągnięto w przypadku zachorowalności na raka jajnika.
A CO Z OSTEOPOROZĄ?
Często spotykam się z opinią, że kawa powoduje osteoporozę poprzez „wypłukiwanie” wapnia. Czy słusznie?
Owszem – ale tylko w przypadku nadmiernego spożycia kofeiny (>400mg) przy jednoczesnym zbyt niskim spożyciu wapnia wraz z dietą. Wykazano (Nawrot i wsp., Higdon i wsp.), że przy odpowiedniej podaży wapnia (min. 800mg/dzień) i rozsądnej ilości kofeiny (300mg) brak jest wpływu na gęstość mineralną kości.
Kofeina ma negatywny wpływ na absorpcję składników odżywczych, i chociaż przy dawce ≤300mg/dzień może nie spowodować niedoborów składników mineralnych, należy jednak pamiętać, żeby nie popijać kawą posiłków – a dbać o to, aby pozostawić odstęp czasowy. Przykładowo wchłanianie żelaza może być zmniejszone nawet o 80% (Escott-Stump i wsp.).
CIĄŻA I KARMIENIE PIERSIĄ
Kofeina w dawce powyżej 300 mg na dobę może być przyczyną niskiej masy urodzeniowej dziecka i powodować tachykardię, zwiększenie ryzyka przedwczesnego porodu i poronienia. Metabolizm w organizmie płodu może wynosić nawet 150h. Rekomenduje się redukcję dawki u kobiet ciężarnych do mniej niż 200mg kofeiny dziennie.
Ze względu na długi czas metabolizmu (aż do 24h u dzieci poniżej 6 miesiąca życia) kobietom karmiącym również zaleca się ograniczenie ilości kawy do 300mg (tj. około 1-2 filiżanki – 1 sztuka to ok. 130mg kofeiny). Zalecana jest jednak obserwacja reakcji dziecka.
DŁUGOŚĆ ŻYCIA
Liczne projekty badające wpływ konsumpcji kawy na długość życia (Leszko i wsp., Freedman i wsp., Dingo i wsp.) wykazały, że picie nawet niewielkich ilości kawy wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka zgonu (z jakiejkolwiek przyczyny) oraz z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy, udaru mózgu, chorób układu oddechowego.
Takie działanie kawy odnotowuje się jedynie, gdy spożywana jest ona w odpowiednich ilościach – maksymalne 300 mg kofeiny dziennie. W porównaniu do osób, które nie mają w zwyczaju pić kawy, osoby spożywające umiarkowane ilości (3-5 filiżanek dziennie) charakteryzują się lepszą przeżywalnościa, jednak zależność ta znika przy wysokim spożyciu (>5 filiżanek).
No to wiemy już, że nie trzeba rezygnować z kawy…
Ale jaką wybrać?
Czarną czy białą?
Z ekspresu czy rozpuszczalną?
Zdecydowanie unikamy kawy rozpuszczalnej, ponieważ charakteryzuje się ona wysoką zawartością akrylamidu, który wykazuje silne działanie rakotwórcze.
Najlepiej – świeżo mielona kawa.
Czarna czy biała?
A jaką lubicie? 😊
Przede wszystkim – unikamy dodatku śmietanki, mleka w proszku, mleka skondensowanego.
Jeśli zabielamy – spokojnie można robić to mlekiem.
Badanie przeprowadzone przez Renouf i wsp. wykazało, że dodatek mleka wcale nie zmienia biodostępności kwasu chlorogenowego, a więc nie musimy się bać o to, że spożycie białej kawy zmniejszy ilość wchłanianych antyoksydantów z kawy. Wykazano natomiast negatywny wpływ dodatku cukru i niemlecznej śmietanki na biodostępność i czas osiągnięcia maksymalnego stężenia kwasu chlorogenowego.
Podsumowując:
NIE REZYGNUJCIE Z KAWY!
Możecie pić czarną albo białą – jaką wolicie.
Najlepiej – nie popijajcie nią posiłków.
Wybierajcie świeżo mieloną, a nie rozpuszczalną.
Pijcie ok. 3 filiżanek kawy, nie przekraczajcie dawki >400mg kofeiny (pamiętajcie, że jest ona też w innych produktach).
Co da Wam kawa?
Zmniejszone ryzyko niektórych chorób nowotworowych.
Zmniejszone ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2, choroby Alzheimera i Parkinsona, zapadalności na zawał serca i udar mózgu
No a na dodatek… kawa to dużo radości i pyszności 😊
To co skusicie się na kawkę? 😉
Piśmiennictwo:
[1] Wolde T.: Effects of caffeine on health and nutrition: A Review, Food Science and Quality Management, 2014, 30
[2] Ding M, Satija A., Bhupathiraju SN. i wsp.: Association of Coffee Consumption with Total and Cause-Specific Mortality in Three Large Prospective Cohorts, Circulation, 2015, 017341
[3] Renouf, M., Marmet C., Guy P. i wsp.: , Nondairy Creamer, but Not Milk, Delays the Appearance of Coffee Phenolic Acid Equivalents in Human Plasma1,2 J. Nutr. 2010, 140: 259–263
[4] Zdrojewicz Z., Grześkowiak K., Łukasiewicz M.: Is drinking coffee healthy? Med Rodz 2016, 19,138-145
[5] Żyżelewicz D., Nebesny E., Oracz J.: Akrylamid – powstawanie, właściwości fizykochemiczne i biologiczne, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL, 2010, 3, 415 – 427
[6] Poole R., Kennedy O.J., Roderick P.: Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes, BMJ 2017,359
[7] Benedetti M., Bower JH., Maraganore D. i wsp..: Smoking, alcohol, and coffee consumption preceding Parkinson’s disease, Neurology 2000,55,1350-1358
[8] Qi H., Li S.: Dose-response meta-analysis on coffee, tea and caffeine consumption with risk of Parkinson’s disease. Geriatr Gerontol Int 2014, 14, 430-439
[9] Wu JN., Ho SC, Zhou C. i wsp.: Coffee consumption and risk of coronary heart diseases: a meta-analysis of 21 prospective cohort studies. Int J Cardiol 2009, 137, 216-225
[10] D’Elia L., Cairella G., Garbagnati F. i wsp.: Moderate coffee consumption is associated with lower risk of stroke: metaanalysis of prospective studies, J Hypertens, 2012, 30
[11] Pelchovitz D., Goldberger J.: Caffeine and cardiac arrhythmias: a review of the evidence. American Journal of Medicine 2011, 124, 284-289
[12] Buscemi S., Batsis J., Arcoleo G. i wsp.: Coffee and endothelial function: a battle between caffeine and antioxidants? European Journal of Clinical Nutrition 2010, 64,1242-1243
[13]Leszko A, Bała M, Jaeschke R: Picie kawy a ryzyko zgonu. Medycyna Praktyczna 2013, 900, 87-93
[14] Freedman ND., Park Y., Abnet C. i wsp.: Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012, 366, 1891-1904